耳鼻喉头颈外科八年制教材上，对于鼻炎的定义是这样的：鼻炎（rhinitis）是鼻腔炎性疾病，注意不包括鼻窦炎，是由于病毒细菌，变应原，各种理化因子以及某些全身疾病引起的鼻腔黏膜的炎症。
我们首先需要认识一下炎症，我们大多数人的思维里，炎症反应都是和细菌联系在一起，有炎症就是有细菌感染了。炎症的医学定义是：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心环节。细菌不是产生炎症的关键，炎症因子才是。跳出思维定式，炎症和细菌没有必然联系。
传统的鼻炎分类有：
1，急性鼻炎，主要由于病毒感染引起，或者在病毒感染的基础上继发细菌感染引起。
2，慢性鼻炎，顾名思义，是指鼻腔粘膜和黏膜下层的慢性炎性疾病。注意本病不是细菌或者病毒感染引起。即使检测出细菌，也是继发的。
3，萎缩性鼻炎。
4，变应性鼻炎，即过敏性鼻炎（AR）。
5，血管运动性鼻炎(VMR)。
现在国内外交流用的比较多的分类是：变应性鼻炎（AR）和非变应性鼻炎（NAR）两个大类。根据一些流行病学调查，在鼻炎患者中，非过敏性鼻炎患者大概占20%左右，变应性鼻炎占80%。过敏性鼻炎写了很多，它的特点是由IgE介导的过敏反应，鼻粘膜激发试验阳性，特异性IgE升高。
非变应性鼻炎（NAR）主要有以下几种：
1，药物诱导性鼻炎，比如盐酸羟甲唑啉，萘甲唑啉。麻黄素等收缩鼻甲的药物长期不合理的滥用，导致鼻甲功能不可逆的损伤，鼻粘膜的萎缩。
2，味觉性鼻炎，饮食，辛辣刺激等。患者在进食辛辣刺激，或者受到热气熏蒸，鼻涕不断，鼻塞加重。
3，激素诱导性鼻炎，此处的激素，不是指我们使用的鼻用激素，而是指发育期，或者妊娠期，由于体内激素分泌的变化，比如雌激素，可以诱导肥大细胞脱颗粒，导致鼻炎的发生。
4，NAR伴有嗜酸粒细胞增多症。这种鼻炎和AR很相似，但是它没有鼻粘膜激发试验阳性，也很难检测出特异性IgE。
5，萎缩性鼻炎是一种发展缓慢的鼻腔慢性炎性疾病。
6，特发性鼻炎，又称为血管运动性鼻炎。没有什么特殊原因，目前认为和P物质，交感神经和副交感神经的功能紊乱关系密切。
7，脑脊液漏，这个少见，不做讨论。
8，结构性鼻炎，主要包括鼻中隔偏曲，鼻甲肥大，鼻腔结构异常等原因引起的鼻炎。
9，局部变应性鼻炎，患者鼻腔局部可以检测到特异性IgE。这个值得重视。因为很多患者抽血检查特异性IgE并没有升高，但是症状和变应性鼻炎极为相似。
关于这些鼻炎的注意事项，我把它总结在过敏性鼻炎注意事项总结里，因为他们的症状极为相似。
我们日常生活中谈到的过敏，包括哮喘，过敏性鼻炎，是特指Ⅰ型变态反应。
Ⅰ型变态反应：参与反应的抗体是IgE，(免疫球蛋白E)，补体不参与反应，故反应的结果只产生功能性障碍，不破坏细胞或组织，此处划重点，但是严重时会引起过敏性休克。
反应的发生有明显的个体差异。引起反应的抗原物质很多，如食物、屋尘、花粉、霉菌、人及动物的皮屑、羽毛、药物及其他化学物质等。变应原通过吸入、食入、注射或接触使机体致敏。
目前认为，Ⅰ型变态反应的发生与血清中的IgE有直接关系。在抗原的刺激下，B细胞转化为浆细胞而产生IgE。IgE可与外周血中的嗜碱性粒细胞及分布于呼吸道、消化道粘膜、皮下疏松结缔组织、血管周围的肥大细胞上的IgE受体结合，使机体处于致敏阶段(致敏阶段可维持半年至数年，若无同样抗原刺激，以后逐渐消失)。
Ⅰ型变态反应导致的疾病主要有皮肤湿疹，哮喘，过敏性鼻炎等。
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