儿童肥胖的危害
血脂高：肥胖儿童血脂明显高于正常儿童。
高血压：因为肥胖儿童身体体积增大，使代谢总量及身体耗氧量增加，这就使心脏负担明显加重，血压也随之上升。
高胰岛素血症：肥胖儿童普遍存在高胰岛素血症。
脂肪肝：重度肥胖儿童脂肪肝发病率高达80%，儿童肥胖是诱发脂肪肝的重要因素，高血压、高血脂是肥胖儿童患脂肪肝的危险信号。
呼吸道疾病：肥胖儿童胸壁脂肪堆积，压迫胸廓扩张受限，影响肺通气功能，使呼吸道抵抗力降低，易患呼吸道疾病。
消化系统疾病：肥胖儿童消化系统疾病的患病率是15%，明显高于正常儿童。
免疫功能低下：肥胖儿童的免疫功能低下，尤以细胞活性明显降低，易患感染性疾病。
性早熟：肥胖儿童男性血睾酮含量及女性血清脱氢表雄酮硫酸酯含量明显高于正常儿童，体脂增多可引起肾上腺激素分泌量增多，使下丘脑对循环中性激素阈值的敏感性降低。
智商低：肥胖儿童的总智商低于健康儿童。
儿童肥胖，儿童肥胖症是指儿童体内脂肪积聚过多，体重超过按身高计算的平均标准体重20%，或者超过按年龄计算的平均标准体重加上两个标准差以上时，即为肥胖症。然而肥胖也不是一天两天吃出来的，了解肥胖病因，阻断肥胖根源是每个家长必须重视的问题。
五大肥胖病因，助您了解肥胖症
营养过剩
营养过剩致摄入热量超过消耗量，多余的脂肪以甘油三酯的形式储存于体内致肥胖。婴儿喂养不当，例如每次婴儿哭闹时，就立即喂奶，时间长了养成习惯，以后每遇挫折，就想找东西吃，易致婴儿肥胖，或太早给婴儿喂高热量的固体食品，使体重增加过快，形成肥胖症;妊娠后期过度营养等，均可成为生后肥胖的诱因。
心理因素
心理因素在肥胖症的发生发展上起重要作用，情绪创伤或父母离异、丧父或者丧母、被虐待、受溺爱等，可诱发胆小、恐惧、孤独，而造成不合群、不活动，或以进食为自娱，导致肥胖症。
缺乏运动
儿童肥胖一旦形成，由于行动不便，便不愿意活动以至体重日增，形成恶性循环。某些疾病如瘫痪、原发性肌病或严重智力落后等，导致活动过少，消耗能量减少，发生肥胖症。
遗传因素
肥胖症有一定的家族遗传倾向，双亲胖，子代70%～80%出现肥胖;双亲之一肥胖，子代40%～50%肥胖;双亲均无肥胖，子代近1%出现肥胖;单卵孪生者同病率亦极高。
中枢调节因素
正常人体存在中枢能量平衡调解功能，控制体重相对稳定，本病患者调节功能失去平衡，而致机体摄入过多，超过需求，引起肥胖。
尽管人们常开玩笑说：“发胖的人，光喝凉水也长肉”，其实不然。在肥胖人群的调查中，发现肥胖者与饮食习惯有着十分密切的关系，事实也是如此，不进饮食，“肉”从何来?
频繁进食：少餐多吃会使脂肪沉积，而增加体重，同时还容易升高血清胆固醇而降低糖量。
偏爱甜食、油腻食物：就饮食嗜好来说，喜欢吃甜食、油腻食物，及喜欢吃稀汤及细软食物而不愿吃纤维素食物的人
爱吃零食：会造成维生素缺乏，零食里有很多色素会导致肥胖症，严重时可能致癌。
缺乏运动：因为孩子学习负担越来越重，加上父母望子成龙心切，给孩子增加许多课外学习，挤掉了孩子大量的活动时间，导致孩子的运动时间越来越少。
营养过剩：孩子们的食物越来越丰富，很多孩子往往进食大量的高脂肪饮食、甜食，尤其是无限制地吃零食、喝甜饮料，这些都会引起肥胖。
肥胖是重要的医学和公共健康问题。肥胖儿童具有成年肥胖的高风险，但是，尚无充分数据确定儿童期的风险水平。然而，儿童期肥胖若不采取适当的重视和治疗，成年疾病就可能在青少年时出现。肥胖儿童大多数为单纯性肥胖，除进食较多外无其他不适，患儿食欲极好，常有多食，喜食肥肉、油炸食物或甜食的习惯。明显肥胖儿童可有疲乏感，用力时气短或腿痛。严重肥胖者，可出现呼吸浅快，肺部换气量减少，引起低氧血症，红细胞增多，紫绀，心脏扩大，心力衰竭甚至死亡。肥胖儿童常有心理障碍，既是引起肥胖的原因，也是肥胖持续存在的附加因素。近年来有人对部分小学肥胖儿童进行智力检测，认为肥胖可使儿童智力得不到充分发育，学习方面运算和思维的敏捷性处于劣势。因而动手能力、辨别能力、认识事物的能力不如普通儿童。
孩子理想体重的科学标准
1－6个月：体重（千克）=出生体重（千克）+月龄×0.6
7－12个月：标准体重（千克）=出生体重（千克）+月龄×0.5
1岁以上：标准体重（千克）=8+年龄×2。
根据公式：（实测体重/标准体重-1）×%，如果超过了标准体重的10%，可以看做超重，一旦超过了20%，则属于肥胖。
家长在考虑孩子是否肥胖时，至少要考虑三个因素，即体质指数BMI、腰围与身高的比值，以及体内脂肪比例三项。首先是每年测量身高体重，计算身体质量指数（BMI）。通常2—6岁孩子要小于18；6—9岁的小于19；10—12岁的小于21(如果是女孩可放宽到22)；13—15岁小于23；16—18岁小于24。其次要定期测量腰围，判断是不是腹型肥胖。对于6岁以上儿童，理想的腰围/体重值得小于0.46。最后，如果有条件测量脂肪占总体重的比例，则应该知道，男孩和12岁以下女孩应该小于20%；12岁以上女孩小于25%。当然，目前来说，可能家长自行测量体内脂肪比例较困难，但医院门诊中的体成分分析仪可以起到一定的初步筛查作用。需要提醒的是，这种分析仪的准确度与测量时间、是否排空膀胱，甚至脚底是否有汗都有关系，误差偏大(胖孩子的数值可能偏低，瘦孩子的则可能偏高)，所以只能作为简单的衡量，更精确的判定，医院的儿科或内分泌科进行。
21世纪以来，人们的物质水平得到了极大的提高，独生子女的增多，也导致了家长和长辈对于孩子的过分溺爱，青少年肥胖问题也越来越严重，肥胖也导致了一些慢性病发病率明显增高。
研究显示肥胖儿童更容易患脂肪肝、高血压、冠心病等疾病，儿童肥胖还会导致脂肪代谢异常、糖代谢异常，这也是儿童糖尿病的早期表现。此外肥胖对于青少年心理也会产生很大的影响，不仅如此儿童肥胖的患病危险因素也会延续至成年期。
单基因肥胖
瘦素是最早认识到的对人类体重控制有重要作用的特定基因。至今，鉴别出了几种单基因肥胖综合症，大部分存在于瘦素-黑素皮质素调节通路中。已知的基因有瘦素、瘦素受体-阿片促黑素皮质素原（POMC）、激素原转换酶1（PC1）、黑素皮质素受体3和4(MC3R和MC4R)、以及转录因子单意同源物（SIM1）。
单基因情况下，普遍所见的严重的、早期开始的肥胖与相应敲除小鼠表型相似，支持了这些基因在体重调节中的重要作用。也有关于肥胖与外周代谢控制调节基因多态性之间关系不一致的报告，例如线粒体解偶联基因，可能是由于特定种族和性别变异的原因。瘦素-黑素皮质素基因的纯合子突变是极其罕见的严重肥胖病因，并且常常与其它特征有关，例如瘦素缺乏情况下的促性腺激素分泌不足性腺机能减退，POMC缺乏下的红发和肾上腺皮质功能减退，产生的表型排除了这些基因为普通肥胖候选基因的可能性。就瘦素、瘦素受体和POMC基因来说，杂合突变携带者有最低程度的异常表型。仅在黑皮质素受体（MCR）4发现杂合突变引起显著肥胖，并与其它特殊表型无关。到目前为止，MC4R突变是最常见的单基因肥胖病因，占早期开始的严重儿童期肥胖的4%。
人类肥胖的其它候选基因因胰岛素在能量代谢中发挥重要作用，所以检查胰岛素基因。在某些种族血统的个体中，胰岛素基因上游可变的核苷酸衔接重复的多态性增加了禁食胰岛素水平，与儿童期肥胖之间存在关联。
因为更多的基因和染色体区域与人类肥胖关联，人类肥胖基因图谱在继续扩展。已经鉴别出某些基因为内脏性肥胖所特有，但大部分的特异基因至今尚不了解。儿童肥胖很可能是多基因的，经复杂遗传因素而具有易感性。据估价，过度肥胖倾向的30—50%可以由遗传变异解释。
内分泌紊乱
虽然在肥胖儿童和青少年中很少见GH（生长激素）缺乏、甲状腺激素缺乏和皮质醇过多，但是这些疾病以能量消耗下降和生长减少同时存在为特征，引起缓慢生长的矮身高儿童出现显著的中心性肥胖。皮质醇分泌过多的病人除了内脏性肥胖和生长不良外，通常有高血压、葡萄糖不耐性、脂代谢紊乱、满月面容、肌肉数量下降和紫罗兰色的宽阔条纹。除去糖皮质激素源后，这些问题能够得到改善。有相对胰岛素抵抗的高胰岛素血症和较低程度的2型糖尿病(T2DM)是肥胖青年的共存疾病。在少数病人，假性甲状旁腺功能减退（Pseudohypoparathyroidism）是儿童肥胖的病因，也存在甲状旁腺激素（PTH）抵抗，出现低血钙和高磷酸盐血症、矮身高、圆脸、短掌骨、基底神经节钙化和发育延迟。
鉴别肥胖共存疾病的实验室检查包括甲状腺功能、血脂、全部生化的和肝功能检验，以及禁食葡萄糖和胰岛素检验。应考虑口服葡萄糖耐受实验（0GTT），以排除10岁后受损的葡萄糖耐受性或T2DM（2型糖尿病）高风险患者，例如T2DM家庭史和/或代谢综合征。血清或尿皮质醇水平测定应作为后备检查方法，以排除有相应病史资料和/或体格检查结果的库欣氏综合症肥胖患者。
中枢神经系统损伤
经历严重脑损伤、脑瘤和/或头部放射治疗的儿童常常出现肥胖并发症。在手术后初期可见体重的显著增长，这些儿童身体活动减少，能量摄入增加。身体活动的减少可能引起交感神经系统功能的下降。
药物因素
长期大剂量糖皮质激素治疗出现特殊形式的向心性体重增长，内脏脂肪的积累易感心血管疾病风险。引起儿童和青少年体重增长的其它药物包括赛庚啶（cyproheptadine）、2-丙基戊酸钠(valproate)和孕酮。有相当多的证据说明某些较新的安定药物（抗精神病的）可能引起体重的迅速增长。但是，不同药物对于对体重增长、血脂和糖尿病风险的影响有相当大的可变性。在精神分裂症和情感障碍患者中，糖尿病和高脂血的发病率是一般人群的1.5-2倍。在已普遍替代了第一代的第二代药物中，氯氮平（clozapine）和奥氮平（olanzapine）对于体重增长有显著作用，增加了糖尿病和高脂血的风险。利培酮（Risperidone）和奎硫平（quetiapine）对体重增长有中等作用，对糖尿病和高脂血的出现可能有影响。阿立哌唑（Aripiprazole）和齐拉西酮（ziprasidone）仅与较少的体重增长相关，有较好的葡萄糖∶胰岛素比例和血脂水平。但是，对后者药物的长期应用经验还较少。
环境因素
环境对肥胖遗传的作用
基因发挥作用，并与环境因素相互作用促使肥胖。研究表明，对饮食改变而发生的循环脂类水平、皮下脂肪、脂肪量和内脏脂肪变化反应，有相同基因型的受试者对能量过剩与剥夺的反应比不同基因型受试者更相似。产生新基因型的技能以及对表型精确标志的研究进展将会提高确定基因-环境相互作用的能力。子宫环境和肥胖母亲妊娠糖尿病（GDM）对青少年肥胖影响的流行病学研究结果并不一致。在印度比马人群中，与GDM前出生的兄弟姐妹相比，GDM母亲的婴儿肥胖风险增加。这项研究支持了子宫内高血糖暴露是后来肥胖的风险因素。其它的研究证明，青少年超重风险的增长与出生体重的增加和母亲GDM有关，但是在以母亲的BMI调整后这种关系减弱或完全无关。因此，胎儿高胰岛素血症对出生时身体组成和身体大小的影响为将来的肥胖奠定了基础。
心理社会因素
社会经济状况（SES）、种族、性别的影响该方面的大部分资料来自于美国成年人群。总体上说，与收入和教育水平较高的人群相比，水平较低的人群更可能成为肥胖，因为较高收入人群能够更多地了解和应用卫生保健知识、健康食品和健身设备。在少数种族和少数民族，较高的肥胖发生率可能归因于这些人群更加贫困。一定人群选择性的体重增长可能也说明了人与环境之间的相互作用依遗传背景而不同。某些人群显然有更大的肥胖相关疾病的风险。
性别影响SES和种族对肥胖的作用，贫穷妇女成为肥胖的可能性是贫穷男子的2倍。相反的，富有的妇女成为肥胖的可能性小于富有的男子。但是，富有的男子明显比低SES男子更可能肥胖。总的说来，女性较男性更可能肥胖。考虑到母亲BMI对其儿童的影响，这些研究结果特别有意义。根据资料，在20-74岁的妇女中，34%的肥胖（BMI≥30），6.3%的严重肥胖（BMI≥40），而男子则分别为28%和3.1%。
生活方式和饮食的作用使用运动传感器的研究证明，中等强度运动时间较少的儿童在儿童期和青春期成为肥胖的风险较高。在美国，仅约25%的青少年报告有规律性的运动，令人担忧的14%的青少年完全没有运动。电视和计算机游戏促成了更多的久坐空闲活动，电视广告也增加了零食不适当的食物选择。看电视的时间和超重之间存在正相关，特别是在较大年龄的儿童和青少年。
除了生活方式的问题以外，在过去的几十年中儿童和青少年的饮食方式也发生了很大的变化。使儿童处于肥胖风险的饮食因素包括高脂肪和过多的热量摄入。肥胖儿童具有忽略早餐而在正餐却食用大量食物的倾向。
就饮食营养素含量来说，钙摄入和肥胖之间存在负相关。高碳水化合物软饮料的消费是高热量的主要因素，特别是这些液体代替了青少年的牛奶和钙的摄入。另外，速食的消费已占学校儿童食物摄入的10%，美国在年仅占2%。与很少吃快餐的儿童相比，经常食用快餐的儿童摄取了更多的总能量、每克食物中的更多能量、更多的总脂肪、更多的总碳水化合物和更多的额外的糖，更少的纤维素、更少的牛奶、更少的水果蔬菜。超重的儿童特别容易受到食用快餐不利健康的影响。
新生儿的营养状况影响儿童和青少年肥胖。特别是，已经证明某些人群母乳喂养至少有一定程度的保护作用，虽然其它的报告曾反驳了这一观点。
暴食是肥胖的原因之一
20~40%的严重肥胖的成年人和青少年因暴食而蒙受其害。当与非暴食肥胖者相比较时，肥胖的暴食者表现有体重和形态的问题，也表现出较低自尊心的抑郁和焦虑症状。显然，年轻时的暴食紊乱者在后来的生活中易发展成为神经性贪食。
肥胖儿童和青少年的心理特征肥胖和心理学因素之间的因果关系尚不清楚。肥胖是非常容易分辨的，6岁儿童更以弊病和缺陷看待肥胖。儿童对肥胖的知觉强调是迟钝、自私自利、智力低下、社会隔离、较差的社交能力和学习成绩，而对健康、健康饮食和活动的感知水平很低。因此，儿童都对超重和肥胖者产生了总体的负面社会感知，这与儿童自己的体重或性别无关。小至5岁的儿童就知道自己的肥胖，影响他们的外观、运动能力、社会感应性和自尊。肥胖儿童的自尊随性别和年龄而不同，女性有自尊心问题的较大风险。父母的容忍或不白癜风如何治