本CPC仅供医生、医学生及相关专业人员学习交流，非专业人士观看可能引起不适！
病例
（备注：以下图片均可点击放大查看）
主诉：
左耳前红色结节1年。
现病史：
患者男，66岁，左耳前红色结节1年，近6月生长明显加快。
皮肤病理：
表皮明显增生，角化明显
基底层肿瘤细胞增生活跃，染色质明显加深，有细胞异型性
临床病理诊断？最终诊断：
角化棘皮瘤
（Keratoacanthoma）
博士点评：
角化棘皮瘤(keratoacanthoma)又称皮脂软疣或假癌性软疣。是毛囊角化上皮的增生性病变。多见于男性，中老年人好发。临床特征为：病损中心的角质栓隆起，形成实性丘疹或结节。角化棘皮瘤生长较为迅速，但可自行消退。愈后留有瘢痕，宜早期治疗。本病l年由Sirjonathanhutchinson首先以“面部火山口溃疡(crateriformulceroftheface)”报告。年以后才将单发性角化棘皮瘤为定为独立病，并从临床上和组织学上与其类似的鳞状细胞癌分开。
症状体征：1.孤立型(solitarykeratoacanthoma)多在中老年男性，以50～70岁多见，90%发生在暴露部，特别是面部中央，其次为手腕背侧及前臂伸侧，其他部位较为少见。病变初起时，表现为坚实的小丘疹或结节，呈正常肤色或淡红色，中央有充满角质的凹陷。表面光滑或有结痂。病变直径可在数周内增至1～2cm或更大。一般在半年左右可自行消退，但遗有瘢痕。
2.多发型(multiplekeratoacanthoma)发病年龄较早，通常在20～30岁，多为男性。组织学与孤立型相同。角栓不如前者明显。数目一般为3～10个。多发生于面部、躯干及生殖器，偶可发生于黏膜。可有家族史。
3.发疹型(eruptivekeratoacanthoma)较为罕见。皮疹广泛分布，好发于暴露部位，可累及口腔黏膜及舌。皮疹多为毛囊性丘疹，坚硬，顶端有细鳞屑形状，直径约在2～7mm，呈正常肤色或淡红色，数目成千上万。数周内增大为半球型结节，直径可达1～2cm或更大，中央有角栓。多无自觉症状，有时可有瘙痒感。当皮损达最大限度时，一般维持2～3周，以后可逐渐消退，遗有稍显凹陷的瘢痕及色素减退。
4.边缘离心型(keratoacanthomacentrifugummarginatum)本型不常见。其特点为皮损进行性向周围扩张，同时中央治愈，遗留萎缩。皮损直径5～30cm，通常累及手背和胫前区，本型无自愈倾向。
治疗：本病可在半年～1年内自然消退，但有时需时间较长，影响美容，有局部破坏的可能性。另外病理上与鳞癌鉴别无绝对可靠指征，因此应进行治疗。
1.手术治疗孤立型角化棘皮瘤可施行刮除术；晚期遗留瘢痕者手术切除效果良好。
2.非手术治疗
(1)浅层X线放射疗法：适用于孤立型角化棘皮瘤。电离辐射总剂量15～20Gy，治疗3周。
(2)化疗：皮损内注射类固酵激素，或细胞毒性药物，或干扰素等可缩短病程。病变较大而且多发时，全身情况允许，可考虑系统化疗。
(3)电灼或冷冻治疗：适用于单发型损害。
(4)药物涂擦：以3%肽丁胺霜局部外用，2次/d。
(5)口服维A酸(维甲酸)类：适用于多发性、巨大的、复发的或手术及其他治疗有困难的角化棘皮瘤。但因有致畸胎作用，孕妇忌服。可出现唇炎，皮肤干燥，红斑及脱发等副作用。
(6)损害内注射：曲安奈德针或2.5%5-氟脲嘧啶针损害内注射。
(7)报道干扰素合并聚肌胞治疗发疹型效果满意。
(8)对患者应进行追踪观察。
饮食保健：忌咖啡、可可等兴奋性饮料。
角化棘皮瘤是一种相对常见的表皮肿瘤。临床多见于中老年人，表现为短期内迅速发展的丘疹、结节，表面可有明显的角化或坏死现象。
角化棘皮瘤具有独特的病理改变，低倍镜下表现为表皮下陷，形成明显的增生性改变，同时浅部形成明显的角化现象，有文献描述为火山口样角化现象。肿瘤细胞体积较大，胞浆丰富，近基底层细胞有明显的细胞异型性和核分裂相。肿瘤细胞的这种苍白染色和角化现象不应理解为外根鞘样分化。
不同的病期角化棘皮瘤的病理是不一样的，典型期皮疹病理如本例所示。消退期可出现明显的炎症反应，表皮增生不明显。一些寻常疣可出现与角化棘皮瘤类似的增生模式，但细胞异型性不明显。
角化棘皮瘤与鳞状细胞癌之间的关系值得探讨。部分研究者认为本病属于良性病变，可自然消退。部分研究者认为本病属於鳞癌的特殊类型。大多数学者认为本病属於交界性病变，部分可进展为鳞状细胞癌。在Weeden所描述的千余例角化棘皮瘤中，出现鳞癌转化的只有数例。
无论学术上无论如何理解，作者认为角化棘皮瘤应当予以手术完整切除，以避免出现浸润和转移的风险。作者遇到一些病例因取材等原因无法最终确诊，在出具的病理报告中经常这样描述：结合临床特征符合角化棘皮瘤，建议按照鳞癌予以手术扩大切除，临床密切随访。
病例
（备注：以下图片均可点击放大查看）
主诉：
全身散在鳞屑性红斑丘疹50天。
现病史：
患者女，47岁，全身散在鳞屑性红斑丘疹50天，曾用抗组胺药及复方甘草酸苷治疗，但仍反复。
皮肤病理：
低倍镜显示表皮轻度增生，伴轻度角化不全，真皮浅层血管周围炎
中倍镜显示角化不全，表皮增生，伴空泡样改变及细胞坏死
高倍镜显示细胞坏死及空泡型界面皮炎
临床病理诊断？最终诊断：
慢性苔藓样糠疹
（Pityriasislichenoideschronica）
博士点评：
苔藓样糠疹是一种慢性复发性炎症性皮肤病，临床表现为成年人为主的多发红斑、丘疹、鳞屑性改变，常迁延发作。教科书里区分为急性痘疮样苔藓样糠疹（Pityriasislichenoidesetvarioliformisacuta）和慢性苔藓样糠疹（Pityriasislichenoideschronica），实际上很多病例无法严格区分，因此统一称为苔藓样糠疹（Mucha-Habermansdisease）更合适一些。本病病因不清楚。
苔藓样糠疹病理表现为空泡型界面皮炎，伴有细胞坏死现象。急性期患者往往表现为网篮状角化，有时有淋巴细胞性血管炎改变。慢性期患者往往表现为角化不全，血管炎表现不明显。浸润的淋巴细胞含有较多CD8阳性表达细胞毒颗粒的细胞，这些细胞可能导致了表皮的坏死。有一部分急性痘疮样苔藓样糠疹可能会不同程度的表达CD30标记，与TypeD型的淋巴瘤样丘疹病有重叠，TCR基因重排可以阳性。无论是PLEVA还是TypeDLyP，其临床行为都是良性的。
急性痘疮样苔藓样糠疹(Pityriasislichenoidesetvarioliformisacute,PLEVA,也称作Mucha-Habermann病、急性点滴状副银屑病)较罕见，好发于去儿童，青年、男性多见(男女比例为3:1)，常见儿童后期及成人初期，以11-30岁多见。皮疹好发于上肢、下肢、躯干及臀部。上肢较下肢多见，屈侧较伸侧多见，掌部很少累及，而黏膜则不受累，呈自限性。病因不详，可能与患者对包括腺病毒，弓形体、EB病毒及肺炎支原体在内的病原体的过敏反应有关。本病还与类风湿炎、甲状腺功能减退及恶性贫血等终身免疫病办发。个别急性痘疮样苔癣样糠疹病例可发展为皮肤T细胞淋巴瘤。本病组织病理特点为:真皮浅层毛细血管内皮增生，管腔闭塞，血管及周围以单核细胞炎性细胞浸润为主的炎性细胞浸润;有红细胞渗出;表皮水肿，有单核细胞及红细胞，反应剧烈时可出现坏死。
临床注意与水痘、淋巴瘤样丘疹病、丘疹坏死性皮肤结核、皮肤变应性结节性血管炎等相鉴别。水痘发热前有发热和全身不适感，1-2天出现皮疹，发于躯干、头面和四肢，口腔黏膜易可受累。皮损有特征性损害，同时存在有:丘疹、水疱、结痂性损害。试验室检查:水疱疱液涂片中可见有多核气球状细胞，组织病理可见水疱处棘层细胞有气球性变性，表现为棘层细胞变大，内含嗜酸性包涵体;淋巴瘤样丘疹病临床上类似于PLEVA,组织上呈"恶性形态"致密淋巴瘤样细胞浸润;丘疹坏死性皮肤结核结节发生坏死，结痂，愈后留下萎缩性瘢痕，结核菌素试验阳性;皮肤变应性结节性血管炎是以下肢皮下结节为特征的细小血管炎性皮肤病，病程慢性，易反复，组织病理示皮下脂肪表现及组织病理不难诊断。
本病的治疗以局部外用激素软膏为主，NB-UVB光疗也可以尝试。治疗的目的在于减轻症状，改善生活质量。很多患者病程会迁延数年，因此希望短时间内治愈不太现实。
选择杜一生，美丽伴一生！
杜一生让皮肤病诊疗、美容养生回归本真！
四川省杜一生生物医药科技有限公司源于杜氏医学世家，其问题性皮肤修复疗法在经历几代改良后，将中西医完美结合。以安全、高效、无创无痛等特点享誉业界。四川省杜一生生物医药科技有限公司坐落于四川省成都市环球中心并在广州建立了GMP标准自有工厂公司依托专业医学背景，在本着为更多皮肤病患者及爱美人士解除疾苦的良好夙愿下成立杜一生修复疗法临床应用18年，为超过60万皮肤病患者及爱美人士解决疾苦和完成肌肤美丽蜕变！如果您要咨询加盟可拨打热线-
预览时标签不可点收录于合集#个上一篇下一篇